Los VCM de macrocitosis son >94fL.
La situación del folato se evalúa mejor midiendo:
Folato eritrocitário.
La forma óptima de estudiar la vitamina B12 es:
Determinando Niveles séricos de B12
De homocisteína.
De ácido metilmalónico.
Los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico están elevados cuando existe:
Déficit de vitamina B12.
ANEMIA DEBIDA A DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE HEMATÍES
Hemorragia:
Traumatismos y hemorragia digestiva (puede ser oculta).
De origen genitourinario.
Menorragia.
Hematuria microscópica.
Interna.
Hemorragia intraperitoneal.
Rotura de bazo u otro órgano.
Hemorragia retroperitoneal.
Hemorragia en el Psoas-ilíaco.
Fx cadera.
Hemorragia aguda se acompaña de:
Hipovolemia.
Reticulocitosis.
Macrocitosis.
Hemorragia crónica se acompaña de:
Déficit de hierro.
Hipocromía.
Microcitosis.
HEMÓLISIS
Anomalías intracelulares del eritrocito:
Defectos enzimáticos hereditariosà Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) / Déficit de Piruvato Cinasa (PK)
Hemoglobinopatías.
Anemia drepanocítica y variantes.
Talasemia.
Variantes inestables de Hemoglobina.
Déficit de G6PD:
Provoca hemólisis por ingestión de fármacos que inducen estrés oxidante en los hematíes, comprenden:
AntipalúdicosàCloroquina.
Sulfamidas.
AnalgésicosàFenacetina.
Otros fármacos diversos.
Anemia depranocítica:
Sustitución de un único aminoácido en la cadena Beta de la globina.
(Sustitución del glutámico por valina en 6º residuo.)
Produce una molécula menos soluble, en especial en ausencia de Oxígeno.
Aunque exista anemia y hemólisis crónica, las manifestaciones principales:
Relacionadas con la oclusión vascular provocada por:
Drepanocitos.
Los infartos:
Pulmonares,
Óseos,
Esplénicos, Provocan síntomas
Retinianos, y
Cerebrales, disfunción
De otros órganos
Anomalías de las membranas (raras):
Anemia acantocítica:
Cirrosis.
Anorexia nerviosa.
Hemoglobinúria paroxística nocturna.
Esferocitosis hereditaria:
Aumento de la fragilidad osmótica de los hematíes.
Esferocitos.
Eliptocitosis hereditaria:
Anemia hemolítica leve.
Anemia inmunohemolítica: Prueba de Coombs Pos. Esferocitosis. Dos tipos:
Anticuerpos calientes (IgG):
Idiopática.
Linfoma.
Leucemia linfoide crónica.
Lupus eritematoso sistémico.
Fármacos.
Metildopa.
Penicilinas.
Quinina.
Quinidina.
Isoniazida.
Sulfamidas.
Anticuerpos Frios (IgM):
Infección por Mycoplasma.
Mononucleosis infecciosa.
Linfoma o idiopática.
Traumatismo mecánico (anemias hemolíticas macro y microangiopáticas; esquistocitosis:
Prótesis valvulares cardíacas.
Vasculitis.
Hipertensión maligna.
Eclampsia.
Rechazo de transplante renal.
Hemangioma gigante.
Esclerodermia.
CID.
Hemoglobinuria de la marcha:
Corredores de maratón.
Tambores de bongo.
Efecto tóxico directo:
Infecciones:
Paludismo.
Toxina de clostridium welchii.
Toxoplasmosis.
Hiperesplesimo:
Puede haber pancitopenia.
ANOMALÍAS DE LABORATORIO
Índice reticulocitario elevado, policromasia y hematíes nucleados en el frotis.
Esferocitosis.
Eliptocitos.
Esquistocitos.
Dianocitos.
Acantocitos o drepanocitos.
Dependiendo del trastorno,
Elevación de bilirrubina sérica no conjugada y de la láctico deshidrogenasa (LDH).
Elevación de la hemoglobina plasmática.
Haptoglobina baja o ausente:
Hemosideremia en orina en la hemólisis intravascular pero no en la extravascular.
Prueba de Coombsà Anemias inmunohemolíticas.
Prueba de fragilidad osmótica:
Esferocitosis hereditaria.
Electroforesis de la hemolglobina:
Anemia depreanocítica.
Talasemia.
Análisis de G6PD. (realizado después de resolución episodio hemolítico para evitar resultados falsos negativos.
TRATAMIENTO
Medidas generales
La agudeza visual y la intensidad determinan si esta indicado en tratamiento transfusional con concentrado de hematíes.
La aparición rápida de anemia intensa.
Después hemorragia aguda con Hto 90g/L (>9g/dL).
Ácido fólico.
Prevención de la sobrecarga de Fe con tratamiento quelante :
Desferoxamina.
Valorar esplenectomía y transplante alegénico de médula ósea.
Anemia aplásica:
Globulina antitimocitos +- ciclosporina.
Transplante de médula ósea en pacientes jóvenes con donante compatible.
Hemólisis autoinmunitaria:
Glucocorticoides.
En ocasiones inmunosupresores.
Danazol.
Plasmaféresis.
Rituximab.
Déficit de G6PD:
Evitar agentes conocidos desencadenantes de hemólisis.
Autor:
Joel Martin Rabasco
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